Insulinooporność. Leczenie dietą

Redakcja: EWA KŁOSIEWICZKorekty: MelanżOkładka i rysunki (strony 11, 12, 52): ADA KUJAWAProjekt graficzny: Paweł Panczakiewicz/PANCZAKIEWICZ ART.DESIGN®Skład i łamanie: Andrzej Sobkowski, Margraf s.c., BydgoszczI strona okładki: IStock / Getty Images Portret Autorki oraz strony 103, 106, 122, 127, 130, 137, 155, 157, 158, 178, 187, 190, 197, 207, 212, 217, 243, 253: Justyna Lenart / archiwum Autorki Pozostałe: IStock / Getty ImagesRedaktor prowadzący: MAGDALENA CHORĘBAŁADyrektor produkcji: ROBERT JEŻEWSKI© Copyright by Wydawnictwo Zwierciadło Sp. z o.o., Warszawa 2018 Text © copyright by Hanna Stolińska-Fiedorowicz 2018Wydawca zastrzega, że nie ponosi odpowiedzialności za skutki zdrowotne. Stosowanie metod przedstawionych w książce powinno odbywać się po konsultacji z lekarzem.Wszelkie prawa zastrzeżone. Reprodukowanie, kopiowanie w urządzeniach przetwarzania danych, odtwarzanie, w jakiejkolwiek formie oraz wykorzystywanie w wystąpieniach publicznych tylko za wyłącznym zezwoleniem właścicielaAutorka serdecznie dziękuje Pauli Kraśniewskiej z Natur Chef za pomoc w komponowaniu przepisów.ISBN 978-83-8132-061-0Wydawnictwo Zwierciadło Sp. z o.o. ul. Postępu 14, 02-676 Warszawa tel. (22) 312 37 12 Dział handlowy:handlowy@grupazwierciadlo.plKonwersja:eLitera s.c.

Szczególne podziękowania składam wydawnictwu Zwierciadło za propozycję napisania tej książki, moim pacjentom, dzięki którym teorię mogę przekładać na praktykę, co jest dla mnie największą nauką i doświadczeniem, oraz mojej rodzinie, wspierającej mnie w rozwijaniu mojej pasji, którą jest praca dietetyka. Dziękuję za pomoc współpracującej ze mną Mai Krzyżanowskiej, studentce studiów magisterskich na kierunku dietetyka na Uniwersytecie Przyrodniczym w Poznaniu oraz kierunku psychologia na Uniwersytecie im. Adama Mickiewicza. Podziękowania kieruję również do Pauli Kraśniewskiej z NaturChef, która ma fantastyczną wyobraźnię kulinarną, za pomoc przy tworzeniu zdrowych i smacznych propozycji posiłków.

Wstęp

Kiedyś: cukrzyca obok chorób układu krążenia była najczęściej wymienianym problemem zdrowotnym związanym z otyłością na skutek złej diety – przede wszystkim bogatej w słodycze, słodkie napoje, białe pieczywo – oraz małej aktywności fizycznej. Osoby z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej najczęściej tłumaczyły swoje problemy genetyką, dziedziczeniem otyłości i cukrzycy po dziadkach i rodzicach. Cukrzyca typu 1 przypisana była dzieciom, zaś cukrzyca typu 2 głównie mężczyznom po czterdziestym roku życia.

Dziś: wszystko zaczyna odwracać się o 180 stopni. Coraz więcej dzieci na skutek nieprawidłowej diety i nadwagi zapada na cukrzycę typu 2 i u coraz młodszych osób rozpoznaje się zaburzenia gospodarki węglowodanowej w postaci insulinooporności. Zmiana stylu życia doprowadziła wręcz do pandemii otyłości i zaburzeń metabolicznych we wszystkich regionach świata. Dlatego tę książkę, ku przestrodze, zacznę mocnymi danymi dotyczącymi skali problemu, jakim jest otyłość oraz cukrzyca.

Nadwaga i otyłość stanowią ogromny problem społeczny. Nadmierna masa ciała znacznie zwiększa ryzyko wielu przewlekłych chorób niezakaźnych (chodzi m.in. o choroby układu krążenia, głównie zawał serca, udar mózgu, nadciśnienie tętnicze, a także wiele nowotworów, cukrzyca typu 2, kamica żółciowa, choroby układu kostno-stawowego), które stanowią przyczynę 47% całkowitej liczby zachorowań i 60% całkowitej liczby zgonów na całym świecie. Konsekwencją rozpowszechnienia się nadwagi i otyłości jest również znaczne obciążenie społeczeństwa ekonomicznymi skutkami problemów zdrowotnych. Szacuje się, że koszty opieki zdrowotnej u osób z nadwagą i otyłością są o ponad 40% wyższe niż u osób z prawidłową masą ciała.

Ocenia się, że w Polsce ponad 60% osób dorosłych ma nadmierną masę ciała, a 22% kobiet i 21% mężczyzn zmaga się z otyłością. Częstotliwość występowania nadwagi i otyłości w naszym kraju wykazuje tendencję wzrostową. Wśród mężczyzn w wieku 50–59 lat w roku 2000 otyłość stwierdzono dwukrotnie częściej niż w roku 1991 (25,3% vs 12,4%). Badanie WOBASZ II (Wieloośrodkowe Ogólnopolskie Badanie Stanu Zdrowia Ludności) przeprowadzone w latach 2013–2014 w 16 województwach w pełni potwierdziło alarmującą sytuację w zakresie nasilenia otyłości, gdyż u 24,2% mężczyzn i 23,4% kobiet w wieku 20–74 lat stwierdzono otyłość, a nadwagę odpowiednio u 43,1% i 29,5%.

Niepokojący jest również stały wzrost odsetka dzieci z nadmierną masą ciała. Wskazują na to międzynarodowe badania, którymi objęto również Polskę, przeprowadzone wśród dzieci w wieku 11–12 lat. Wykazały one, że już w tym wieku otyłych lub z nadwagą jest w naszym kraju 28% chłopców oraz 22% dziewcząt.

W ponad 90% przypadków u podstaw rozwoju nadwagi i otyłości leży zły styl życia – nieprawidłowe żywienie, niska aktywność fizyczna, nieumiejętność radzenia sobie ze stresem, mała ilość snu. Ograniczenie występowania nadwagi i otyłości wymaga zatem zmiany stylu życia, przyzwyczajeń oraz wzrostu świadomości na temat roli żywienia i aktywności fizycznej w zachowaniu zdrowia.

Insulinooporność, która jest zwykle konsekwencją otyłości, to również pierwszy etap rozwoju cukrzycy. Insulinooporność nie jest łatwa do rozpoznania i nie ma specjalnych rekomendowanych wytycznych postępowania dietetycznego, gwarantujących sukces leczenia. Ale walka z nią jest bardzo ważna i możliwa do wygrania. Insulinooporność to proces odwracalny! Warto jednak cofnąć się o krok do tyłu i zadbać o prewencję pierwotną, czyli o prawidłową dietę i regularną aktywność fizyczną.

Trzustka

Rozpoczynając rozważania nad insulinoopornością już na samym początku niezbędne jest omówienie budowy i roli trzustki, co ułatwi późniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania insulinooporności.

Trzustka jest gruczołem pojawiającym się już w czwartym tygodniu życia płodowego. Zlokalizowana jest w górnej części brzucha, w przestrzeni zaotrzewnowej. Umiejscowienie jej rozpoczyna się od dwunastnicy i ciągnie aż do śledziony. Ten narząd gruczołowy zaliczany jest do zewnątrzotrzewnowych, wyjątek stanowi jedynie niewielka część jego ogona. Długość trzustki u osoby dorosłej wynosi około 12–15 cm, wysokość 4–5 cm, grubość 2–3 cm, a masa 70–100 g.

W trzustce można wyróżnić głowę, wyrostek haczykowaty, szyję, trzon i ogon. Wyrostek haczykowaty łączy się z głową w jej dolnej części, a trzon rozciąga się między szyją a ogonem. W ogonie narządu rozpoczyna się przewód trzustkowy, który w dolnej części głowy łączy się z przewodem żółciowym wspólnym. Punkt połączenia tych przewodów to bańka wątrobowo-trzustkowa. Pod względem wielkości, trzustka jest drugim gruczołem trawiennym.

Budowa trzustki

Trzustka pełni dwie czynności – jest to funkcja zewnątrzwydzielnicza, która polega na wydzielaniu soku trzustkowego oraz wewnątrzwydzielnicza, odpowiedzialna za produkcję hormonów. Około 80% masy trzustki stanowią komórki pęcherzykowe. To właśnie one odpowiadają za wydzielanie izotonicznego soku trzustkowego, w którym znajdują się enzymy mające za zadanie trawienie spożywanego pokarmu. Część zewnątrzwydzielnicza stanowi nawet 90% masy całej trzustki.

W skład soku trzustkowego wchodzą enzymy trawiące węglowodany, białka oraz tłuszcze. Oprócz enzymów, w soku trzustkowym znajdują się również woda i elektrolity. Sok odprowadzany jest przez przewód trzustkowy główny oraz przewód trzustkowy dodatkowy do światła dwunastnicy. W ciągu doby trzustka produkuje od 1 do 4 litrów soku trzustkowego. Ten izotoniczny płyn ma charakter zasadowy ze względu na występowanie w nim jonów chlorkowych oraz wodorowęglanów. Na wydzielanie soku trzustkowego wpływa pobudzenie nerwu błędnego oraz takie hormony jak sekretyna, pankreozymina, gastryna czy VIP (ang. vasoaktive intestinal peptide – wazoaktywny peptyd jelitowy). Z kolei za hamowanie wydzielania odpowiada somatostatyna. Trzustka, pomimo produkcji enzymów trawiących, nie ulega samostrawieniu. Wydziela ona proenzymy, czyli nieaktywne formy enzymów, które są bezpieczne dla gruczołu. Trypsynogen, chymotrypsyna czy prokarboksylopeptydazy zostają uaktywnione dopiero wtedy, gdy znajdą się w świetle dwunastnicy, a więc pierwszej części jelita cienkiego.

W trzustce wyróżnia się tzw. wyspy Langerhansa, których łączna liczba waha się od około 0,5 mln do 2 mln, a ich masa wynosi nawet 1 g. Są to zgrupowane komórki endokrynne, które znajdują się w wewnątrzwydzielniczej części narządu, a największa ich ilość znajduje się w ogonie trzustki. Miąższ wysp stanowią komórki endokrynowe. Głównie wyróżnia się komórki A, komórki B, komórki D oraz komórki PP, przy czym występują również komórki P, komórki EC, komórki C i komórki S.

W całym narządzie najliczniej prezentowane są komórki B trzustki. Tworzą one w 70% komórki endokrynowe wysp. Ich błona stanowi miejsce występowania transporterów glukozy, niezależnych od insuliny, o nazwie GLUT-2. Odpowiadają one za transport glukozy do komórek B trzustki. Komórki alfa, czyli komórki A, produkują glukagon, powodujący podwyższenie poziomu glukozy we krwi. Komórki beta, a więc komórki B, wydzielają insulinę obniżającą poziom glukozy we krwi. Komórki delta, nazywane komórkami D, wydzielają somatostatynę, a komórki PP – polipeptyd trzustkowy.

W soku trzustkowym znajduje się również kilka rodzajów enzymów: proteolityczne, odpowiadające za rozkład białek, lipolityczne – ich zadaniem jest trawienie tłuszczów oraz α-amylaza, która rozkłada skrobię.

Należy pamiętać, że omawiane enzymy trawienne wytwarzane są przez trzustkę, jednak miejscem ich działania jest dwunastnica.

Węglowodany

Co prawda węglowodany stanowią jedynie około 1% składu chemicznego organizmu dorosłego człowieka, jednak podaż tego makroskładnika jest niezbędna do jego prawidłowego funkcjonowania. Węglowodany, nazywane cukrami, są zbudowane z takich pierwiastków jak węgiel, wodór i tlen, przy czym stosunek tlenu do wodoru wynosi 1:2.

Węglowodany proste, inaczej monosacharydy, zawierają od 3 do 10 atomów węgla w jednej cząsteczce. Zaliczane są do nich: glukoza, fruktoza (cukier owocowy), galaktoza, mannoza czy ryboza. Glukoza jest najbardziej rozpowszechnionym cukrem prostym. Tworzy ona bardziej złożone cukry, będąc elementem laktozy, maltozy, sacharozy, celulozy, glikogenu, dekstranu czy skrobi.

Dwa monosacharydy tworzą disacharyd. Jednym z nich jest sacharoza, zawierająca w swojej budowie resztę glukozy i fruktozy. Innym przykładem jest laktoza czy maltoza. Laktoza stanowi główny sacharyd mleka. W mleku krowim jej ilość wynosi od 4,4 do 5,2%, a w mleku kobiecym 7%. Cukier ten zbudowany jest z glukozy oraz galaktozy.

Tabela: Ilość laktozy w gramach na 100 g wybranych produktów.

Produkt (100 g)

Laktoza (g)

Ser Brie

0,1

Ser Camembert

0,1

Ser Edamski

0,1

Ser Gouda

0,1

Serek homogenizowany pełnotłusty

2,0

Ser twarogowy tłusty

2,9

Ser twarogowy chudy

3,1

Ser twarogowy półtłusty

3,2

Śmietana 12% tłuszczu

3,9

Śmietana 9% tłuszczu

4,0

Kefir 2% tłuszczu

4,1

Mleko kozie

4,4

Jogurt naturalny 2% tłuszczu

4,6

Mleko 3,5% tłuszczu

4,6

Maślanka 0,5% tłuszczu

4,7

Mleko 1,5% tłuszczu

4,8

Mleko 0,5% tłuszczu

4,9

Mleko owcze

5,1

Disacharydy, jak i inne węglowodany posiadające w swojej budowie chemicznej od 2 do 20 monomerów (monomer to związek małocząsteczkowy, z którego w procesie tzw. polimeryzacji powstają polimery), należą do oligosacharydów (oligosacharydy to krótkie łańcuchy węglowodanowe, tzw. kilkucukry, np. właśnie disacharydy). Cząsteczki zawierające powyżej 20 monosacharydów nazywane są polisacharydami. Do tych cukrów należy skrobia, glikogen oraz amylopektyny. Glikogen jest polisacharydem zbudowanym wyłącznie z cząsteczek glukozy.

Cukry stanowią w roślinach około 80% ich suchej masy. Pełnią one wiele funkcji w organizmie ludzkim, w tym są materiałem zapasowym, energetycznym oraz szkieletowym. Razem z białkami mogą tworzyć glikoproteiny, a z tłuszczami – glikolipidy, które są ważnymi składnikami tkanki nerwowej czy błon i ścian komórkowych. Węglowodany są wytwarzane w procesie fotosyntezy przez zielone części roślin. Powstają więc one ze źródeł nieorganicznych i są nośnikami do świata ożywionego.

W zależności od stosowanej diety, węglowodany pokrywają dziennie zapotrzebowanie energetyczne od 40 do 80%. Codzienne spożycie tego makroskładnika jest niezbędne, ponieważ stanowi on główne źródło energii. Zbyt mała ilość węglowodanów, szacowana na mniej niż 50 g dziennie, powoduje nieprawidłowości w spalaniu kwasów tłuszczowych, czego konsekwencją jest powstanie ciał ketonowych.

Tabela: Podział diet ze względu na ilość oraz procent węglowodanów w danej diecie.

Rodzaj diety

Zawartość węglowodanów w diecie na dobę

Dieta o bardzo niskiej zawartości węglowodanów

20–50 g i/ lub < 10% całkowitej podaży energetycznej

Dieta o niskiej zawartości węglowodanów

< 130 g i/lub < 26% całkowitej podaży energetycznej

Dieta o umiarkowanej zawartości węglowodanów

26–45% całkowitej podaży energetycznej

Glukoza jest podstawowym składnikiem niezbędnym do pokrycia zapotrzebowania energetycznego mózgu. Wszystkie komórki żywe potrzebują tego monosacharydu, aby mogły w nich zajść podstawowe procesy fizjologiczne.

Wielkość zapotrzebowania na węglowodany zależy od wieku oraz stanu fizjologicznego. Przyjęto jednak, że zarówno dzieci, młodzież, jak i osoby dorosłe powinny dziennie spożywać minimum 130 g węglowodanów przyswajalnych. U kobiet w ciąży wartość ta jest wyższa i wynosi 175 g węglowodanów przyswajalnych na dzień, a u kobiet karmiących – 210 g. Inne wartości są przeznaczone dla niemowląt: dzieci do 6. miesiąca życia powinny spożywać 60 g węglowodanów przyswajalnych na dobę, a niemowlęta między 7. a 12. miesiącem życia – 95 g.

1 g węglowodanów dostarcza organizmowi 4 kcal, czyli 16,7 kJ. Oprócz węglowodanów przyswajalnych, takich jak glukoza, fruktoza, galaktoza, mannoza, sacharoza, maltoza, skrobia czy glikogen, wyróżniamy również błonnik pokarmowy, który nie ulega trawieniu oraz wchłanianiu w przewodzie pokarmowym, konkretnie w jelicie cienkim. Zaliczany jest on do węglowodanów nieprzyswajalnych. Posiłki, które charakteryzują się wysoką zawartością błonnika, zazwyczaj posiadają mniejszą gęstość energetyczną. Gęstość energetyczna jest to ilość dostępnej energii na skutek spożycia jednostki wagowej lub objętości pożywienia.

Posiłki bogate w błonnik często charakteryzują się większą objętością ze względu na mniejszą gęstość energetyczną. Produktami bogatymi w węglowodany nieprzyswajalne są produkty pochodzenia roślinnego. Dzienna zalecana ilość spożywanego błonnika waha się w granicach 20–40 g/dobę dla osób dorosłych. Według zaleceń WHO/FAO podaż błonnika w ilości 25 g na dzień umożliwia prawidłowe funkcjonowanie organizmu człowieka. Średnio warzywa dostarczają około 0,5–5,8 g błonnika na 100 g produktu, a owoce około 2 g.

Aby dokładnie zrozumieć mechanizm insulinooporności, niezbędne jest przedstawienie procesu trawienia węglowodanów, a zaczyna się on już w jamie ustnej. Jama ustna ma na celu wymieszanie pokarmu ze śliną, w której znajduje się enzym amylaza ślinowa rozpoczynający trawienie pokarmu, czyli rozkład skrobi do maltozy, dekstryn czy maltotrioz.

Pokarm następnie trafia do żołądka przez gardło oraz przełyk. W tej części przewodu pokarmowego nie dochodzi do znacznego trawienia węglowodanów ze względu na zbyt niskie pH panujące w żołądku, które unieczynnia działanie amylazy ślinowej. Jedynie dwucukry są częściowo hydrolizowane do sacharozy oraz maltozy.

W jelicie cienkim następuje dalsze trawienie cukrów. W końcu, strawione w wyniku działania licznych enzymów wyprodukowanych przez trzustkę, węglowodany w jelicie cienkim są wchłaniane do krwioobiegu.

Hormonalna regulacja gospodarki węglowodanowej – insulina

Produkowana przez trzustkę insulina jest hormonem powodującym obniżenie stężenia glukozy we krwi. Fizjologicznie wydzielanie insuliny następuje na dwa sposoby.

Pierwszy następuje na skutek spożycia pokarmu.

Drugi jest niezwiązany ze spożywaniem posiłków. U osób zdrowych hormon ten uwalniany jest pulsacyjnie, z przerwami trwającymi od 5 do 15 minut. Układ zwrotny transportuje insulinę do wątroby, skąd około połowa jest dostarczana do tkanek obwodowych.

Receptory insulinowe są obecne na powierzchni wszystkich komórek organizmu, a w największej ilości na powierzchni komórek tłuszczowych (adipocytów) oraz komórek wątroby (hepatocytów). Liczba receptorów insulinowych na poszczególnych komórkach jest różna i zmienia się pod wpływem stężenia insuliny – kiedy stężenie się zwiększa, ilość receptorów maleje i odwrotnie, gdy spada insulina, rośnie ilość receptorów. Receptory na odmiennych komórkach różnią się również funkcją, szybkością działania i stopniem powinowactwa do insuliny. Glukoza wchłonięta z jelita trafia do wątroby, a po przejściu do wnętrza komórek ulega szybkiej fosforylacji (rodzaj przemiany energii). Część glukozy trafia z powrotem do krwi i transportowana jest do innych komórek, a część jest magazynowana w postaci glikogenu (rodzaj polisacharydu). Synteza glikogenu jest zahamowana kiedy osiągnie do 6% masy wątroby.

Hormonem działającym przeciwstawnie do insuliny jest glukagon, produkowany w trzustce przez komórki α wysp Langerhansa. Powoduje on podwyższenie stężenia glukozy we krwi na skutek rozpadu glikogenu w wątrobie. Prócz glukagonu, wiele innych hormonów wpływa na sekrecję (wydzielanie) insuliny.

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Cukrzyca (DM, łac. diabetes mellitus) to choroba metaboliczna charakteryzująca się hiperglikemią, czyli podwyższonym stężeniem glukozy we krwi. Zbyt wysoki poziom tego monocukru może być spowodowany zaburzeniami wydzielania insuliny, jej nieprawidłowym działaniem bądź występowaniem jednocześnie obu tych zjawisk. Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna podaje, że w roku 2017 około 425 milionów dorosłych w wieku od 20. do 79. roku życia żyło z cukrzycą, przy czym do roku 2045 liczba ta wzrośnie do 629 milionów.

Przewlekle występująca hiperglikemia prowadzi do uszkodzenia, dysfunkcji czy nawet niewydolności niektórych narządów. Szczególnie narażone są oczy, nerki, serce, naczynia krwionośne oraz nerwowe. Retinopatia cukrzycowa (choroba siatkówki oka) jest najczęściej spotykanym powikłaniem mikronaczyniowym cukrzycy w krajach uprzemysłowionych. Stanowi ona główną przyczynę ślepoty wśród osób w wieku produkcyjnym.

Mechanizm powstawania cukrzycy opiera się na kilku patogennych (destrukcyjnych) procesach. Jednym z nich jest autoimmunologiczne niszczenie komórek β wysp Langerhansa trzustki, czego konsekwencją jest niedobór insuliny. Mogą również powstać nieprawidłowości, które powodują oporność tkanek na działanie tego hormonu. Aby poziom glukozy we krwi był zawsze unormowany, zarówno insulina, jak i glukagon muszą być wydzielane w odpowiedniej ilości, a odpowiedź tkanek na ich działanie nie może być zmniejszona.

Wyróżniamy cztery główne rodzaje cukrzycy:

• Cukrzyca typu 1 powstaje na skutek autoimmunologicznego niszczenia komórek β, zwykle prowadząc do absolutnego niedoboru insuliny. Brak leczenia prowadzi do kwasicy ketonowej i śpiączki. Na ten rodzaj cukrzycy cierpią przede wszystkim dzieci i osoby młode do 30. roku życia. Stanowi ona 10% wszystkich zachorowań na cukrzycę i wymaga bezwzględnego przyjmowania insuliny.

• Cukrzyca typu 2 spowodowana jest stopniową utratą sekrecji (wydzielania) insuliny. Występuje głównie u osób po 45. roku życia i stanowi 90% wszystkich zachorowań na cukrzycę. Ten rodzaj cukrzycy związany jest z nadmierną masą ciała, nadciśnieniem tętniczym i zaburzeniami lipidowymi. W tym przypadku stosuje się dietę, aktywność fizyczną oraz leki przeciwcukrzycowe. Może jednak w późniejszym okresie wymagać podawania insuliny.

• W cukrzycy ciężarnych, inaczej nazywanej cukrzycą ciążową, u kobiety w drugim bądź trzecim trymestrze ciąży pojawia się choroba, która nie była jawna przed zajściem w ciążę. Szacuje się, że dotyka ona od 3 do 5% ciężarnych w Europie.

• Dodatkowo wyróżniamy jeszcze inne specyficzne typy cukrzycy (cukrzyca wtórna), np. choroby zewnątrzwydzielnicze trzustki (zapalenie trzustki, mukowiscydoza), infekcje czy endokrynopatie.

Najpopularniejszymi typami jest DM1 (cukrzyca typu 1) oraz DM2 (cukrzyca typu 2). Choroby te różnią się mechanizmami powstawania, jak również i symptomami. Poniższa tabela przedstawia podstawowe objawy cukrzycy typu 1 oraz cukrzycy typu 2.

Tabela: Główne symptomy DM1 i DM2.

Symptomy cukrzycy typu 1

Symptomy cukrzycy typu 2

nieprawidłowe pragnienie oraz suchość jamy ustnej

polidypsja (nadmierne pragnienie) i suchość jamy ustnej

częste oddawanie moczu

częste i obfite oddawanie moczu

brak energii, zmęczenie

brak energii, nadmierne zmęczenie

permanentne poczucie głodu

mrowienie lub drętwienie rąk i stóp

nagły spadek masy ciała

nawracające infekcje grzybicze skóry

moczenie nocne (ang. bedwetting)

powolne gojenie się ran

rozmazany obraz

rozmazany obraz

źródło:International Diabetes Federation, 2018, https://www.idf.org/aboutdiabetes/what-is-diabetes/types-of-diabetes.html

Insulinooporność to stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny wydzielanej przez trzustkę na skutek spożycia węglowodanów mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia tego hormonu w surowicy krwi. Może mieć charakter wtórny (nabyty) albo pierwotny (uwarunkowany genetycznie). Pogorszona odpowiedź tkanek na insulinę i słabo reagujące komórki zmuszają trzustkę do wydzielania większych ilości insuliny, co znowu czyni je coraz bardziej opornymi na działanie tego hormonu. W sytuacji kiedy komórki docelowe nie reagują na sygnał przekazywany przez insulinę, stężenie glukozy nie ulega obniżeniu. W konsekwencji trzustka wydziela jeszcze większe ilości tego hormonu, co z czasem skutkuje przerostem i obumieraniem komórek beta trzustki. Przypomina to jedno wielkie błędne koło prowadzące do hiperglikemii i cukrzycy.

Insulinooporność bardzo często przebiega bezobjawowo, ale zawsze ma negatywny wpływ na organizm. Podczas tego zaburzenia najczęściej jednak obserwuje się:

• zmęczenie i senność, zwłaszcza po posiłku

• ochotę na słodycze, zwłaszcza po głównych posiłkach

• problemy z koncentracją

• bóle głowy

• podwyższone ciśnienie tętnicze krwi

• podwyższone stężenie trójglicerydów

• wzrost masy ciała, szczególnie w obrębie jamy brzusznej, trudności z odchudzaniem

• niespokojny, krótki sen

• podwyższone stężenie glukozy we krwi.

W przebiegu insulinooporności często dochodzi również do hipoglikemii, czyli gwałtownego spadku stężenia glukozy. Dzieje się tak na skutek niewspółmiernego wydzielania dużej ilości insuliny w stosunku do stężenie glukozy we krwi. W następstwie dochodzi do wzrostu adrenaliny, której zadaniem jest wzrost glukozy. Objawia się to silnym niepokojem, zmęczeniem, zimnymi potami, rozdrażnieniem, brakiem koncentracji oraz w wielu przypadkach silnym głodem. W tabeli przedstawione są reakcje organizmu w zależności od stężenia glukozy.

Tabela: Glikemia i reakcja organizmu.

Poziom glukozy we krwi [mg/dl]

Reakcja

> 140

Glukoza w moczu

99

Wzrost wydzielania insuliny

83

Spadek wydzielania insuliny

68

Wzrost wydzielania glukagonu, adrenaliny i hormonu wzrostu

58

Wzrost wydzielania kortyzolu

50

Dezorientacja

31

Osłabienie, potliwość i mdłości

20

Utrata przytomności, skurcze mięśni

11

Trwałe uszkodzenie mózgu i śmierć

Należy również odróżniać insulinooporność od hiperinsulinemii. Hiperinsulinemia to nadmierny wyrzut insuliny, zwykle występujący po posiłku. Te dwa zaburzenia często idą ze sobą w parze. Hiperinsulinemia pomaga utrzymać przez jakiś czas poziom glukozy na prawidłowym poziomie, ale częste nadmierne wyrzuty insuliny zwiększają insulinooporność. Leczenie obu tych zaburzeń jest takie samo.

Epidemiologia insulinooporności

Obniżenie wrażliwości na insulinę występuje wcześniej niż 10 lat przed rozwinięciem się pełnoobjawowej cukrzycy. Niezależnie, czy jest wynikiem otyłości, czy też otyłość i insulinooporność z niej wynikająca jest rezultatem nadmiernego działania insuliny spowodowanego czynnikami środowiskowymi i genetycznymi.

Dane WHO mówią, że obecnie na cukrzycę typu 2 choruje 200 milionów ludzi, a do roku 2030 liczba ta może ulec podwojeniu. Prognozy WHO wskazują, że do tego roku również w Polsce na cukrzycę zapadnie 1,5 miliona osób. Obecnie śmiertelność na skutek powikłań cukrzycy sięga już 5% wszystkich zgonów na świecie. W Polsce obecnie liczba osób chorujących na cukrzycę wynosi około 2230000, a 90% wszystkich przypadków stanowi cukrzyca typu 2. Jednocześnie szacuje się, że około 850 tys. osób nie jest świadomych istnienia u siebie tej choroby.

Insulinooporność występuje w Polsce na poziomie 40% w grupie wiekowej 35–79 lat, a odsetek ten gwałtownie wzrasta jako odrębne i współistniejące schorzenie. Brak jest badań oceniających częstość występowania insulinooporności u dzieci, ale według badań kanadyjskich zaburzenie to występuje u 11,5% w populacji pediatrycznej zaś badania na dużej populacji chińskiej wskazywały występowanie oporności na insulinę u 44,3% otyłych dzieci i u 61,6% z zespołem metabolicznym. Ocena występowania insulinooporności powinna być rekomendowana do włączenia w panel rutynowych badań diagnostycznych.

Przyczyny rozwoju insulinooporności

Obecnie mówi się o dwóch najważniejszych przyczynach rozwoju insulinooporności – gromadzeniu się lipidów w komórkach mięśni i wątroby oraz ich kumulacji w komórkach tłuszczowych i rozwijający się na skutek tego stan zapalny spowodowany przerostem tkanki tłuszczowej. Insulinooporność bezspornie jest głównym czynnikiem rozwoju cukrzycy typu 2. Wszystkie choroby metaboliczne mogą być również powiązane ze stopniową utratą wrażliwości tkanek wątroby, mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej na insulinę.

Mechanizm rozwoju insulinooporności jest trudny i złożony, ale warto go poznać, aby lepiej zrozumieć tę chorobę. Wyróżnia się insulinooporność:

a. Przedreceptorową, która związana jest z obecnością w surowicy krwi przeciwciał wiążących cząsteczki insuliny lub z nieprawidłową budową insuliny, zwiększoną jej degradacją lub obecnością hormonów, które działają wobec niej antagonistycznie (np. kortyzol, hormony tarczycy).

b. Receptorową, na skutek mutacji powodujących zmiany struktury lub czynności receptorów insulinowych, zmniejszenie ich liczby oraz powinowactwa do insuliny.

c. Postreceptorową na skutek zaburzeń w procesach sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora, nasilonej lipolizy i zahamowania glikolizy oraz nieprawidłowości w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki.

Insulinooporność powoduje spadek zdolności tkanek docelowych do pobierania i wykorzystania glukozy oraz wywołuje inne procesy, które skutkują uwalnianiem insuliny przez trzustkę i powstaniem niebezpiecznej hiperinsulinemii (za wysoki poziom insuliny), prowadzącej do nieodwracalnych zmian w budowie i funkcji komórek. Hiperglikemia (podwyższony poziom cukru we krwi) osłabia również system antyoksydacyjny komórek, zwiększając ryzyko rozwoju stanu zapalnego i chorób przewlekłych.

W rozwoju insulinooporności pełnią rolę wolne kwasy tłuszczowe (FFA – ang. free fatty acid), których stężenie w tkankach obwodowych jest wyższe u osób z nadmierną masą ciała.

Cały proces biochemiczny związany z insulinoopornością jest niezmiernie skomplikowany, ale dla nas ważne jest, że prowadzi do zmniejszenia wrażliwości komórek trzustki i zahamowania wydzielania insuliny, a to szybko niesie za sobą rozwój pełnoobjawowej cukrzycy.

Jedna z teorii powstawania insulinooporności, to przeładowanie lipidami, kiedy na skutek zwyżki substancji odżywczych dochodzi do nadmiernego zwiększenia tempa metabolizmu komórkowego. Nie bez znaczenia pozostaje również w rozwoju insulinooporności udział hormonów. Przede wszystkim leptyny, wytwarzanej w tkance tłuszczowej, ale również w łożysku, mózgu, żołądku i gruczołach piersiowych, a odpowiadającej za pobierania pokarmu poprzez regulację głodu i sytości. Akumulacja tłuszczu w komórkach tłuszczowych powoduje wzrost wydzielania leptyny, oporność na insulinę, a w dalszej konsekwencji uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych do krwi, ich transport do wątroby, wytwarzanie cholesterolu i trójglicerydów, a w końcu hipertrójglicerydemię i hipercholesterolemię, które to stany są przyczyną chorób układu krążenia. Z powstawaniem insulinooporności dodatnio koreluje inny hormon związany z otyłością – rezystyna, której przewlekłe wysokie stężenie na skutek wydzielania w tkance tłuszczowej prowadzi do hiperglikemii na czczo oraz nietolerancji glukozy. O udział w powstawaniu insulinooporności podejrzewa się również inne hormony charakterystyczne dla otyłości. Pobudzające łaknienie, przyspieszające opróżnianie żołądka, wywołujące wzrost glukozy i insuliny we krwi i… powodujące przybieranie masy ciała. Jednym słowem – błędne koło!